Presentazione e storia clinica
L’edema osseo dell’epifisi prossimale del femore (bone marrow edema syndrome, BMES) 1,2 rappresenta una condizione clinica caratterizzata da dolore acuto o subacuto dell’anca associato ad un aumento del contenuto di liquidi interstiziali nel midollo osseo, evidenziabile principalmente tramite risonanza magnetica (RM).
Il quadro radiologico alla RM è caratterizzato da un aumento del segnale osseo nelle sequenze T2 e STIR, associato ad una riduzione del segnale nelle sequenze T1. Sebbene spesso autolimitante per sintomatologia e limitazione funzionale, tale condizione può rappresentare un quadro transitorio oppure costituire uno stadio precoce di patologie più gravi, come la necrosi avascolare della testa femorale (AVN).
Quando tale condizione patologica interessa la testa del femore, il paziente presenta tipicamente 3: dolore acuto o subacuto all’anca, limitazione funzionale dell’articolazione, difficoltà nei passaggi posturali, limitazione della deambulazione, anamnesi negativa per trauma.
L’edema osseo può rappresentare una sindrome primaria (BMES), oppure essere secondario ad altre condizioni patologiche 1,2,4-6:
- traumi/Fratture: fratture da stress o lesioni contusive;
- artropatie: artrite reumatoide, artrosi (osteoartrite);
- patologie metaboliche: osteoporosi (in particolare l’algodistrofia o osteoporosi transitoria);
- vascolari/necrosi: necrosi avascolare della testa del femore (o altre articolazioni);
- infezioni: osteomielite.
La fisiopatologia del BMES non è completamente chiarita ed accettata. Diverse ipotesi sono state proposte per spiegare l’accumulo dei liquidi nel midollo osseo.
Tra i principali meccanismi etiopatogenetici ipotizzati si considerano 2,3:
- alterazioni microvascolari della perfusione dell’osso subcondrale e conseguente aumento della congestione venosa ed accumulo di liquidi interstiziali;
- microfratture trabecolari, dovute a sovraccarico biomeccanico;
- processi infiammatori locali che possono contribuire all’aumento della permeabilità vascolare ed alla formazione di edema;
- alterazioni del metabolismo osseo, per associazione con alterazioni del turnover osseo ed osteopenia transitoria.
L’epidemiologia di tale quadro clinico interessa principalmente uomini tra i 30 ed i 60 anni, donne nel terzo trimestre di gravidanza, pazienti con osteopenia transitoria dell’anca.
Si descrive il caso di un giovane maschio di 41 anni, normopeso (BMI = 24.69) che, nel febbraio 2025, in pieno benessere, ha presentato improvvisa comparsa di sintomatologia dolorosa all’anca sinistra, che si irradiava alla regione anteriore della coscia. L’anamnesi remota e prossima era negativa: il paziente non praticava attività sportiva né attività lavorativa usurante; non aveva subito alcun trauma, non riferiva patologia degna di nota né assumeva alcun tipo di farmaco.
Dopo un’iniziale valutazione fisioterapica presso altra struttura, al paziente era stata diagnosticata una sospetta “Sindrome del piriforme” che veniva inizialmente indirizzata ad un trattamento conservativo con fisioterapia. In pochissimi giorni il paziente sviluppava notevole ipotrofia di gluteo, quadricipite e bicipite femorale a sinistra; il dolore era intenso anche a riposo, con zoppia e alla NRS raggiungeva un valore di nove.
Successivamente, il paziente si sottoponeva ad esame rx grafico standard di bacino e visita ortopedica, presso altra struttura: veniva posta diagnosi di “Conflitto femoro-acetabolare” e, pertanto, veniva proposto trattamento artroscopico della lesione ipotizzata. In quell’occasione fu anche praticata infiltrazione con un anestetico locale nell’inserzione dei tendini otturatori di coscia sinistra, senza nessun beneficio né sul dolore né sulla limitazione funzionale.
Tale trattamento infiltrativo venne ripetuto dopo una settimana, ma sempre senza riscontro di nessun beneficio sintomatologico.
A maggio 2025 il paziente praticava risonanza magnetica (RM) con sequenze T1 e T2 multiplanari e sequenze STIR. Le immagini evidenziavano edema della spongiosa ossea della testa e del collo del femore (Figg. 1, 2). Veniva, quindi, da altra struttura prescritta terapia farmacologica con 3 fiale i.m. di clodronato 200 mg a giorni alterni, seguite da altre 3 fiale somministrate a cadenza settimanale. Al paziente fu prescritta anche supplementazione con vitamina D, per cui assunse calcifediolo 0,266 mg una capsula al mese per quattro mesi. Il paziente osservò anche divieto di carico diretto per 30 giorni con indicazione ad uso di doppio bastone canadese.
Trattamento ed esiti
Nel giugno 2025 il paziente giungeva alla nostra osservazione presentando ancora netta limitazione funzionale del ROM articolare di anca sinistra e dolore con NRS = 6-7.
Dopo attenta valutazione della storia clinica riferita dal Paziente e della indagine strumentale di RMN 1,6 praticata a maggio 2025, al paziente fu posta diagnosi di “Edema osseo doloroso dell’estremo prossimale di femore sinistro” nelle sequenze STIR e T1 pesate (Figg. 1-4).
Dopo aver raccolto consenso informato sul possibile trattamento proposto e, previo carico con somministrazione di 100.000 unità di colecalciferolo, a fine giugno 2025 fu inizialmente prescritto un ciclo di terapia 7-9 con 16 fiale di neridronato ([6-amino-1-hydroxy-1-phosphonohexyl] phosphonic acid) da 25 mg per via intramuscolare a cadenza quotidiana con associata integrazione di calcio e vitamina D. Per la comparsa di febbre e mialgie, previste dal trattamento farmacologico intrapreso e di cui era stato preventivamente informato in sede di acquisizione di consenso al trattamento, e non gestibili con utilizzo di antalgici minori e FANS (paracetamolo-ibuprofene), il paziente praticò 4 fiale per via intramuscolare di neridronato 25 mg a settimana per 4 settimane, modificando lo schema terapeutico inizialmente previsto e riuscendo a portare a termine l’assunzione completa dei 400 mg totali di neridronato in un arco totale di 28 giorni. Al paziente fu comunque consigliato di continuare l’astensione dal carico completo. Dalla 10ª fiala si poté assistere ad un netto miglioramento della sintomatologia, con scomparsa del dolore e miglioramento del range articolare. Agli inizi di agosto 2026, in seguito alla marcata riduzione della sintomatologia algico-disfunzionale avvertita, il paziente fu quindi avviato ad un idoneo ciclo di riabilitazione che prevedeva esercizi di idrokinesiterapia tesi al migliore recupero del Rom articolare e ad incrementare il trofismo muscolare, in associazione a campi elettromagnetici pulsati (CEMP) 10. A settembre 2025 è stata quindi praticata risonanza magnetica di controllo che evidenziava la completa scomparsa dell’edema della spongiosa ossea della testa del femore sinistro nelle sequenze STIR e T1 pesate (Figg. 5-8) ed il recupero completo dalla sintomatologia dolorosa e dalle limitazioni funzionali insorte nelle settimane precedenti.
Conclusioni
La storia clinica di questo paziente dimostra come nell’approccio all’edema osseo sia fondamentale una corretta diagnosi, che non può basarsi sul solo esame clinico e sulla diagnostica per immagini della radiologia standard, ma deve necessariamente completarsi con un esame RM specialmente quando la sintomatologia insorge in maniera improvvisa e l’anamnesi è muta per altre ipotesi etiopatogenetiche.
Nonostante il ritardo nell’applicazione del corretto trattamento, una volta che il paziente è stato indirizzato alla terapia con il neridronato, l’evoluzione della sintomatologia è stata rapida e favorevole. Il trattamento con il neridronato somministrato per via intramuscolare ha dimostrato una rapidità di efficacia e di azione senza comparsa di effetti collaterali clinicamente significativi determinanti la completa interruzione dell’iter terapeutico. L’integrazione con gli esercizi terapeutici in acqua che permettono una intensità di trattamento in assenza di carico, e quindi senza rischiare di deformare la epifisi prossimale del femore, e l’applicazione dei campi elettromagnetici pulsati hanno portato ad un completo recupero della performance motoria e del trofismo muscolare con un completo ritorno alle attività del paziente.
Storia
Ricevuto: 18 marzo 2026
Accettato: 9 aprile 2026
Figure e tabelle
Figura 1. RMN T1 pesata proiezione coronale maggio 2025.
Figura 2. RMN T1 pesata proiezione trasversale maggio 2025.
Figura 3. RMN T2-STIR pesata proiezione coronale maggio 2025.
Figura 4. RMN T2-STIR pesata proiezione trasversale maggio 2025.
Figura 5. RMN T1 pesata proiezione coronale settembre 2025.
Figura 6. RMN T1 pesata proiezione trasversale settembre 2025.
Figura 7. RMN TR-STIR pesata proiezione coronale settembre 2025
Figura 8. RMN T1 pesata proiezione trasversale settembre 2025.
